黑龍江所“冷水性魚類病害防控創(chuàng)新團隊”在我國傳染性造血器官壞死病毒（infectious hematopoietic necrosis virus, IHNV）與宿主相互作用機制研究取得新進展，首次確定了“IHNV誘導(dǎo)細胞自噬的關(guān)鍵氨基酸區(qū)段”，相關(guān)研究成果“Pepscan mapping of autophagy-inducing peptides of the glycoprotein of infectious hematopoietic necrosis virus and the effect on viral replication in vitro”發(fā)表在國際學術(shù)期刊《Aquaculture》上（https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S004484862100380X），文章第一作者為趙景壯助理研究員，通訊作者為盧彤巖研究員。

團隊于2017年在研究IHNV與宿主相互作用時發(fā)現(xiàn)，IHNV感染EPC細胞能夠引起自噬的產(chǎn)生，并且誘導(dǎo)自噬的發(fā)生能夠明顯抑制IHNV的復(fù)制，隨后團隊對IHNV誘導(dǎo)細胞自噬的機制進行深入研究，通過透射電子顯微鏡、超高分辨率細胞成像系統(tǒng)、流式細胞術(shù)和Western blotting觀察發(fā)現(xiàn)，IHNV主要通過其表面糖蛋白誘導(dǎo)細胞自噬的發(fā)生，而與病毒的感染性無關(guān)。通過對病毒表面糖蛋白進行肽掃描發(fā)現(xiàn)，p108肽段能夠誘導(dǎo)細胞自噬的產(chǎn)生，并且p108肽段能夠明顯抑制IHNV病毒在細胞中的復(fù)制，是誘導(dǎo)細胞自噬產(chǎn)生的關(guān)鍵氨基酸區(qū)段。這一結(jié)果為IHNV與宿主相互作用研究及研發(fā)抗IHNV感染的新策略奠定了新的基礎(chǔ)。