雙酚F作為雙酚A的主要替代產品，近些年在我國水環境中的檢出含量逐年升高。神經毒性是雙酚類污染物的重要毒性表征，而水體中過量的神經毒物很可能通過干擾魚類的神經系統，進一步影響魚類的洄游、捕食甚至威脅魚類種群繁衍。因此，研究雙酚F對水生生物的神經-行為影響，對認識其替代雙酚A使用后的生態環境風險非常重要。

近日，我院資源與環境研究中心水生生物多樣性及水域環境保護創新團隊在Environmental Science & Technology雜志在線發表了題目為“Bisphenol F-induced neurotoxicity towards zebrafish embryos”的研究論文，揭示了雙酚F對斑馬魚的神經毒性和行為影響。此項研究為該團隊2018年發表論文“Developmental Effects and Estrogenicity of Bisphenol A Alternatives in a Zebrafish Embryo Model”（Mu et al., Environ. Sci. Technol. 52, 3222-3231，ESI前1%高被引論文）的延續成果。

在該研究中，研究人員使用斑馬魚胚胎為模式生物，評價了雙酚F（BPF）對中樞神經系統（CNS）的影響。發現0.0005 mg/L的BPF即可誘導斑馬魚胚胎產生明顯的神經毒性，包括運動活性下降，移動距離減少和CNS細胞凋亡等癥狀。免疫熒光分析（IF）表明，斑馬魚腦中的小膠質細胞和星形膠質細胞均被BPF顯著激活（圖1），揭示腦中出現神經炎癥反應。RNA-seq結果表明BPF暴露顯著影響細胞凋亡及神經發育等相關通路，進一步證實了雙酚F可導致神經系統發育異常。染色質免疫共沉淀測序（Chip-Seq）試驗結果說明BPF引起的基因轉錄表達變化并非由ERα介導。此外，BPF暴露并未引起斑馬魚胚胎中神經遞質水平（5-羥色胺，多巴胺，乙酰膽堿）和乙酰膽堿酯酶活性的變化，表明神經傳遞不是BPF的主要作用靶標。

以上研究結果表明，環境相關濃度的BPF暴露即可通過激活星形膠質細胞和小膠質細胞介導的神經炎癥，誘導CNS細胞凋亡并抑制神經發育，進一步影響仔魚的行為能力。研究結果有助于揭示雙酚A替代物的生態風險，為新型污染物的預警及防控和水生生態環境保護提供了重要參考依據。

Environmental Science & Technology是環境科學與生態學領域的頂級學術期刊，影響因子達7.87。論文通訊作者為資環中心穆希巖副研究員，袁立來博士為論文的第一作者。此項工作得到了國家自然科學基金青年科學基金項目（21607173）、中國科協青年人才托舉工程項目（2018QNRC001）以及院級重點研究項目（2017HY-ZD0201）的支持。

論文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.est.9b04097